Atrial Fibrilasyon Nedeniyle Amiodoron Kullanımına Sekonder Gelişen Tirotoksikoz Olgusu

Creative Commons License

Gençtav K. B., Güneş Ş., Yenidünya Yalın G.

27. ULUSAL İÇ HASTALIKLARI KONGRESİ, Lefkoşa, Cyprus (Kktc), 8 - 12 October 2025, pp.151-152, (Summary Text)

  • Publication Type: Conference Paper / Summary Text
  • City: Lefkoşa
  • Country: Cyprus (Kktc)
  • Page Numbers: pp.151-152
  • Open Archive Collection: AVESIS Open Access Collection
  • Istanbul University Affiliated: Yes

Abstract

Atrial Fibrilasyon Nedeniyle Amiodoron Kullanımına Sekonder Gelişen Tirotoksikoz Olgusu


Kağan Berke Gençtav1, Şevkican Güneş2, Gülşah Yenidünya Yalın2
1İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, İstanbul
2İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Endokrinoloji Bilim Dalı, İstanbul

Giriş:

 

Amiodaron sınıf III antiaritmik grubunda yer alan ve yapısal olarak tiroksine benzeyen benzofuranik türevi bir ilaçtır (RESİM 1). Potasyum kanal blokajı yaparak repolarizasyon hızını yavaşlatır, aksiyon potansiyelini uzatır. Bileşeninde yüksek oranda iyot içerir, hipotiroidi ve tirotoksikoza neden olabilir.

 

Olgu:

 

49 yaş erkek, bilinen hipertansiyon ve tip 2 diyabetes mellitus tanılı. 3 kez ani kardiak arrest öyküsü mevcut. Kardiyak değerlendirme için yapılan ekokardiyografide ejeksiyon fraksiyonu %25, ritim holter testinde atrial fibrilasyon saptanmış. Persistan ölümcül atrial fibrilasyon atakları ve düşük ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetmezliği nedeniyle intrakardiyak defibrilatör takılmış.

 

Elektrokardiyografisinde atrial fibrilasyon ritminin devam etmesi üzerine amiodaron tedavisi başlanmış. 1 yıl ilaç kullanımından sonra elektrokardiyogram ritminin sinüs ritmi olması nedeniyle amiodaron tedavisi kesilmiş.

 

18 aylık ilaçsız izlenen dönemden sonra hastamız, 3 aydır olan çarpıntı, kilo verme, sinirlilik şikayetleri için polikliniğimize başvurdu. Yapılan tetkiklerde TSH: 0.006 mIU/L, sT3:6.6 pmol/L, sT4:29.3 pmol/L, idrar iyotu 623 mcg/L saptandı.

 

Tirotoksikoz ayırıcı tanısı için bakılan anti tiroglobulin, anti tiroid peroksidaz, tiroglobulin reseptör antikoru negatif sonuçlandı. Bilinen iyot maruziyeti olmayan hastaya tip 1 amiodaron ilişkili tirotoksikoz ön tanısı ile 15 mg/gün metimazol tedavisi başlandı.

 

Tirotoksikoz ayırıcı tanısı için bakılan tiroid doppler ultrasonografide vaskülerite azalmıştı. Teknesyum-99 perteknetat sintigrafisinde radyoaktif iyot (RAI) uptake azalmış saptandı. (RESİM 2). Hastada RAİ uptake azalması da görülmesi ve altta yatan tiroid hastalığı olmaması sebebiyle mikst tipte amiodaron ilişkili tirotoksikoz düşünüldü. Mevcut tedaviye metilprednizolon 32 mg/gün eklendi. Metimazol ve metilprednizolon dozları tiroid fonksiyon testlerine göre titre edilerek düzenlendi (TABLO 1).

 

Persistan atrial fibrilasyon atakları devam eden hastaya digoksin 0.25mg/gün tedavisi başlanmış olup kardiyak ablasyon tedavisi planlanmaktadır.

 

Sonuç:

Amiodaron ilişkili gelişen tirotoksikozun 2 tipi vardır. Tip 1 morfolojik olarak anormal tiroid bezinde iyoda bağlı olarak artmış tiroid hormon sentezi ile meydana gelir, doppler ultrasonda vaskülaritede artış vardır. RAİ tutulumu değişkendir.

Tip 2 ise morfolojik olarak normal tiroid bezinde iyoda veya ilaca bağlı olarak oluşan tiroidite bağlı meydana gelir, doppler ultrasonda vaskülarite azalmış veya normaldir. RAİ tutulumu azalmıştır.

Tip 1’de tedavi thionamidlerdir. Tip 2 ‘de glukokortikoidler tirotoksikozun süresini kısaltır. Mikst veya ayrımlanamayan formlar için önce antitiroid başlanması ve 4-6 haftada yanıt alınmazsa glukokortikoid eklenmesi veya her ikisinin aynı anda başlanması uygulanabilecek seçeneklerdir.


RESİM 1: Resimde tiroksin,tiiidotironin ve amiodoronun formülleri görülmektedir.

 

RESİM 2: Resimde Teknesyum-99 perteknetat tiroid sintigrafisinde azalmış iyot tutulumu görülmektedir.


 

TABLO 1: Tabloda hastanın tiroid fonksiyon testlerine göre ilaç titrasyon dozları görülmektedir.