Akademik Veri Yönetim Sistemi
İstanbul Tıp Fakültesi Geleneksel İç Hastalıkları Günleri, Sakarya, Türkiye, 9 - 12 Mart 2023, ss.1
Antikoagülan ilişkili nefropati(AKİN) warfarin ve diğer antikoagülanlarla aşırı antikoagülasyonun neden olabileceği bir tür geri dönüşü olmayan akut böbrek hasarı (ABH) olup karakteristik histopatolojik lezyonların varlığı nedeniyle ‘’antikoagülanla ilişkili nefropati’’ terimi kullanılmaktadır. AKİN için risk faktörleri ileri yaş, erkek cinsiyet, kalp yetersizliği, diyabet ve hipertansiyondur. Patogenezinde glomerüler kanama, renal tübüllerin eritrositlerle tıkanması ve tübüler epitel hücre hasarı rol oynar. Ana histolojik özelliği renal tübüllerin kanama sonrası açığa çıkan eritrositlerle obstrüksiyonudur. Glomerüller; ışık mikroskopisi, immünflöresan ve elektron mikroskopisi ile çok az anormallik gösterir veya hiç anormallik göstermez. Şiddetli ABH olan hastalar hipertansiyon, hipervolemi belirtileri ve azalmış idrar çıkışı ile başvurabilir. Bazı hastalar hematüri ile başvurabilir ve daha sonra serum kreatinin düzeylerinin arttığı belirlenir. Warfarin ile tedavi edilen antikoagülan ilişkili nefropatili hastalarda INR yükselir. Bununla birlikte Warfarin dışı oral antikoagülanlara bağlı gelişen nefropatide INR değeri sıklıkla normal aralıktadır. Görüntülemede hiçbir karakteristik özellikleri yoktur ve renal ultrasonografi görüntülemesi tipik olarak normaldir. Kesin tanı renal biyopsi ile konur. Ancak kanama riski yüksek olduğu için biyopsi yapılmasına karşı çekinceler mevcuttur.
Bilinen hipertansiyon, tip 2 diyabetes mellitus, paroksismal atriyal fibrilasyon, nonalkolik steatohepatite bağlı KC sirozu, grade 1-2 özofagus varisleri ve varis kanaması öyküleri olan 66 yaşında kadın hasta tarafımıza bulantı, kusma halsizlik ve kanlı idrar şikayetleri ile başvurdu. Hastanın idrar yaparken yanma şikayeti yoktu, fizik muayenesinde kostovertebral açı hassasiyeti saptanmadı. Başvurusu sırasında propranolol, insülin glarjin, amlodipin, apiksaban, ramipril, empagliflozin tedavileri almaktaydı. Hastanın başvurusunda laboratuvar sonuçları tam idrar tetkikinde 7740 eritrosit, 5 lökosit, 1+ protein mevcuttu. Hemogramda hemoglobin:11,8 g/dL, lökosit:4000, nötrofil/lenfosit:3400/400, trombosit:53.000 olarak sonuçlandı. Biyokimya tetkikinde kreatinin:1,8 mg/dL (bazal kreatinin: 1 mg/dL), Na/K:136/4,2, albümin:4,6 g/dL Ca/P:8,3/3,6 mg/dL, Mg:0,8 mg/dL, AST/ALT:50/25 U/L, ALP/GGT:58/65 U/L, LDH:238 U/L olarak sonuçlandı. Hastadan gönderilen idrar kültüründe üreme olmadı. Makroskopik hematürisi olan hastaya yapılan üriner ultrasonografi görüntülemesinde her iki böbreğin konumu, konturu ve boyutları normaldi. Parankim kalınlıkları ve ekojenitesi doğal olup pelvikalisiel sisteme ait dilatasyon saptanmadı. Hasta olası ürolojik patolojiler açısından üroloji bölümüne konsülte edildi, hastada ürolojik patoloji düşünülmedi. Karaciğer sirozu tanısı olan hastadan gönderilen idrar sodyum düzeyi 37 mmol/L olarak sonuçlandı, ön planda hepatorenal sendrom düşünülmedi. Takiplerinde kreatinin değeri 5.08 mg/dL’ye kadar progrese oldu. Kreatinin progresyonu ve devam eden hematüri nedeniyle renal ven trombozu açısından Doppler ultrasonografi görüntülemesi yapılan hastanın bilateral renal arter ve venleri açıktı. Ayırıcı tanıda karaciğer sirozu ile ilişkili IgA nefropatisi ve antikoagülan nefropatisi düşünülen hastada serum IgA düzeyi 596 mg/dL olarak sonuçlandı. Hastadan vaskülit açısından ANA, anti-dsDNA, ENA profili negatif olarak sonuçlandı. Akut böbrek hasarı ve hematüri etyolojisi için renal biyopsi yapıldı. İmmünflöresan incelemede immunkompleks nefriti düşünülmeyen hastada tübülüs lümenlerinde eritrositler saptandı . Hastanın mevcut tablosu antikoagülan ilişkili nefropati ile uyumlu olarak görüldü. Paroksismal atriyal fibrilasyon tanılı hastada apiksaban kesilerek dabigatran tedavisine geçildi ve kontrol kreatinin değerinin 1.2 mg/dL’ye gerilediği görüldü.
Antikoagülan ilişkili nefropati tanısında hematürinin diğer nedenlerinin dışlanması önemlidir. Ayırıcı tanıda IgA nefropatisi, polikistik böbrek hastalığı, piyelonefrit, renal ven trombozu, üriner sistem maligniteleri, nefrolitiazis ve travma akılda tutulmalıdır. Tanıda böbrek biyopsisi kritik öneme sahiptir. Biyopsi warfarin kullanan bir hastada antikoagülan ilişkili nefropatiyi doğrularsa hasta tedavisinde daha düşük AKİN riskine sahip olan dabigatran veya rivaroksabana geçmek uygundur. Eğer dabigatran veya rivaroksaban kullanmakta iken geliştiyse doz azaltımı yapılması gerekmektedir.