Primary care diabetes, cilt.17, sa.5, ss.499-505, 2023 (SCI-Expanded)
Arka plan ve amaç: Sudomotor fonksiyon bozukluğu küçük liflerin hasarıyla bağlantılıdır. Diyabetli, prediyabetli ve diyabetik olmayan sağlıklı deneklerden oluşan geniş bir katılımcı grubunda sudomotor fonksiyon bozukluğunu araştırdık. Bu çalışma, bu popülasyondaki sudomotor fonksiyon bozukluğu, özellikle elektrokimyasal cilt iletkenliği (ESC) için eşik değerleri ve bunu etkileyen faktörlerle ilgili bilgilerin tamamlanmasını amaçladı.
Gereç ve yöntemler: Çalışmaya dört grupta toplam 690 gönüllü dahil edildi (tip 1 [T1DG]: n = 80, %61,3 kadın; tip 2 diyabet [T2DG]: n = 438, %63,5 kadın; prediyabet [Prediyabet] -DG]: n = 88, %80,7 kadın; sağlıklı kontrol [HC-G]: n = 84, %67,5 kadın). Tüm denekler klinik diyabetik periferik polinöropati ve sudomotor fonksiyon bozukluğu açısından araştırıldı. Poliklinik kayıtlarından elde edilen katılımcıların özellikleri değerlendirildi. Yöntemin ayırt edici özelliğini geliştirmek amacıyla BMI için normalize edilmiş ESC'yi ölçmek için Sudoscan cihazını kullandık.
Bulgular: Diyabetik polinöropati T1DG'nin %17,5'inde, T1DG'nin %27,4'ünde ve Pre-DG'nin %10,2'sinde bulundu. Ortalama ESC/BMI, diyabetik polinöropatisi olan alt gruplarda olmayanlara göre daha düşüktü. Ortalama ESC/BMI, T2DG'de en düşük ve HC-G'de en yüksekti ancak T1DG ve Pre-DG ile karşılaştırılabilir düzeydeydi. HC-G'deki "ortalama ESC/BMI-1 SD"yi sudomotor fonksiyon bozukluğu eşiği olarak kabul ettik. Buna göre sudomotor fonksiyon bozukluğu prevalansı T1DG, T2DG, Pre-DG ve HC-G'de sırasıyla %18,8, %44,3, %59,1 ve %15 idi. T2DG'de retinopatili kişilerin %66,7'sinde sudomotor fonksiyon bozukluğu bulundu; bunların %56,3'ünde klinik diyabetik polinöropati vardı. Periferik arter hastalığı, kronik böbrek hastalığı, kardiyovasküler hastalığı ve hipertansiyonu olan kişilerde sudomotor fonksiyon bozukluğu prevalansı sırasıyla %46,7, %47,4, %43,4 ve %50 ve %42,9, %38,9, %45,5 ve %37,3 idi. klinik diyabetik polinöropati ile aynı sırayla tespit edilenler. Tüm grup dikkate alındığında, lojistik regresyon modeli SMD ile ilişkili değişkenlerin şunlar olduğunu gösterdi: retinopati (OR: 2,969; %95 GA: 1,723, 5,114), kadın cinsiyeti (OR: 1,952; %95 GA: 1,287, 2,962) ve e-GFR (OR: 0,989; %95 GA: 0,981, 0,998). T1DG'de bu grup hariç komplikasyon oranı çok düşük olduğundan, yeni bir model benzer şekilde retinopati ve kadın cinsiyetin SMD ile ilişkili olduğunu ancak e-GFR ile ilişkinin ortadan kalktığını ortaya koydu.
Sonuç: Diyabette yerleşik periferik polinöropati mevcut olduğunda sudomotor disfonksiyon prevalansı yüksektir. Bununla birlikte, her iki diyabet tipinde (T1DG: %18,8, T2DG %44,3), prediyabette (%59,1) ve diyabetik olmayan sağlıklı kişilerde (%15) sudomotor fonksiyon bozukluğu klinik polinöropatiden önce de ortaya çıkabilir. Sudomotor fonksiyon bozukluğu ile ilişkili değişkenler retinopati ve kadın cinsiyeti idi. BMI için ESC'nin normalleştirilmesi yararlı bir yaklaşım olacaktır. Ancak bu yöntemin diyabetik polinöropatiye yönelik rutin tarama programlarına dahil edilmesinden önce, patolojik eşik değerleri konusunda fikir birliğine varılması için geniş çaplı ve ileriye dönük çalışmalara ihtiyaç vardır.
Background and aim: Sudomotor dysfunction is linked to small fibers damage. We investigated sudomotor dysfunction in a large group of participants with diabetes, prediabetes, and nondiabetic healthy subjects. This study aimed to complete knowledge on sudomotor dysfunction in this population, especially regarding the threshold values for the electrochemical skin conductance (ESC) and factors affecting it.
Materials and methods: A total of 690 volunteers in four groups were included in the study (type 1 [T1DG]: n = 80, 61.3% women; type 2 diabetes [T2DG]: n = 438, 63.5% women; prediabetes [Pre-DG]: n = 88, 80.7% women; healthy control [HC-G]: n = 84, 67.5% women). All subjects were investigated for clinical diabetic peripheral polyneuropathy and sudomotor dysfunction. The characteristics of participants obtained from outpatient records were evaluated. We used the Sudoscan device to measure ESC which was normalized for BMI, to improve the discriminative capability of the method.
Results: Diabetic polyneuropathy was found in 17.5% of T1DG, 27.4% of T1DG, and 10.2% of Pre-DG. The mean ESC/BMI was lower in subgroups with diabetic polyneuropathy than those without. Mean ESC/BMI was lowest in T2DG and highest in HC-G but comparable in T1DG and Pre-DG. We accepted the "mean ESC/BMI-1 SD" in the HC-G as the threshold for sudomotor dysfunction. Accordingly, the prevalence of sudomotor dysfunction was 18.8%, 44.3%, 59.1%, and 15% in T1DG, T2DG, Pre-DG, and HC-G, respectively. In T2DG, sudomotor dysfunction was found in 66.7% of persons with retinopathy, of which 56.3% had clinical diabetic polyneuropathy. The prevalence of sudomotor dysfunction in subjects with peripheral artery disease, chronic kidney disease, cardiovascular disease, and hypertension was 46.7%, 47.4%, 43.4%, and 50%, respectively, and 42.9%, 38.9%, 45.5%, and 37.3% of whom in the same order detected with clinical diabetic polyneuropathy. Considering the entire group, a logistic regression model demonstrated that the variables associated with SMD were: retinopathy (OR: 2.969; 95% CI: 1.723, 5.114), female gender (OR: 1.952; 95% CI: 1.287, 2.962), and e-GFR (OR: 0.989; 95% CI: 0.981, 0.998). Since the rate of complications was very low in T1DG, excluding this group, a new model similarly revealed that retinopathy and female gender were associated with SMD, however, the association with e-GFR was disappeared.
Conclusion: The prevalence of sudomotor dysfunction is high when established peripheral polyneuropathy was present in diabetes. Even though, sudomotor dysfunction can also occur before clinical polyneuropathy in both types of diabetes (T1DG: 18.8%, T2DG 44.3%), prediabetes (59.1%), and nondiabetic healthy subjects (15%). The variables associated with sudomotor dysfunction were retinopathy and female sex. Normalization of ESC for BMI would be a beneficial approach. However, before this method is included in the routine screening programs for diabetic polyneuropathy, large-scale and prospective studies are required to reach a consensus on the pathological threshold values.