Amaç: Diabetes mellitus (DM), çeşitli organ hasarları da dahil ciddi komplikasyonlara neden olan yaygın bir metabolik hastalıktır. Metabolik aktivitelerin düzenlenmesindeki rolüyle önemli bir organ olan karaciğer, diyabetik hasara karşı oldukça hassastır. Bu çalışmada, Sprague Dawley sıçanlarında streptozotosin (STZ) ile indüklenen diyabet modeli kullanılarak diyabetin karaciğer üzerindeki etkilerinin araştırılması amaçlandı. Gereç ve Yöntem: On iki erkek sıçan kontrol ve diyabetik gruplara ayrıldı. İntraperitoneal tek doz STZ (55 mg/kg) enjeksiyonu ile diyabet oluşturuldu ve sekiz hafta sonunda hayvanlar sakrifiye edildi ve sonrasında karaciğer dokuları histolojik değişiklikler, apoptoz ve oksidatif stres belirteçleri açısından değerlendirildi. Bulgular: Histolojik değerlendirmeler diyabetik karaciğer dokusunda hepatosit dejenerasyonu, fibrozis ve hücresel şişme ile karakterize önemli değişikliklerin olduğunu göstermiştir. İmmünohistokimyasal analiz, aktif kaspaz-3 ekspresyonunun dolayısıyla diyabetik karaciğerlerde apoptozun arttığını ortaya koymuştur. Ek olarak, oksidatif stres belirteçlerinin analizi, H2O2 düzeylerinde önemli bir artış olduğunu diğer taraftan süperoksit dismutaz aktivitesinin değişmediğini göstermiştir. Bu durum oksidatif stres durumunda bir dengesizlik olduğunu düşündürtmüştür. Sonuç: Bu sonuçlar, diyabetin apoptoz, fibrozis ve oksidatif stres gibi mekanizmalar yoluyla karaciğer hasarına yol açtığını ve bu yolları hedef alan terapötik yaklaşımların önemini vurgulamaktadır. Bu bağlamda, gelecekteki araştırmalar diğer DM modellerinde bu mekanizmalara odaklanarak diyabette karaciğer patolojilerine bağlı hastalıkların ilerleyişini daha iyi anlamak ve takip etmek için yeni hepatik hasar biyobelirteçleri içermelidir.
Objective: Diabetes mellitus (DM) is a widespread metabolic disorder that causes severe complications, including damage to various organs. The liver, a pivotal organ involved in metabolic regulation, is particularly vulnerable to diabetic injury. This study aimed to investigate the effects of diabetes on the liver, using streptozotocin (STZ)-induced diabetic model in Sprague Dawley rats. Methods: Twelve male rats were divided into control and diabetic groups. Diabetes was induced via intraperitoneal injection of a single dose of STZ (55 mg/kg), and after eight weeks, the rats were sacrificed, and the liver tissues were collected for analysis of histological changes, apoptosis, and oxidative stress markers. Results: Histological evaluations demonstrated significant alterations in diabetic liver tissue, characterized by hepatocyte degeneration, fibrosis, and cellular swelling. Immunohistochemical analysis revealed elevated active caspase-3 expression, indicating increased apoptosis in diabetic livers. Additionally, the analysis of oxidative stress markers revealed a significant increase in H2O2 levels, while superoxide dismutase activity remained unchanged, suggesting an oxidative imbalance. Conclusion: These findings confirm that diabetes leads to liver damage through mechanisms including apoptosis, fibrosis, and oxidative stress, emphasizing the significance of therapeutic approaches targeting these pathways. In this respect, future research should focus on these mechanisms in other DM models and include additional liver injury biomarkers to better understand the progression of diabetic liver disease.
