Türk Periodontoloji Derneği 53. Uluslararası Bilimsel Kongresi, Antalya, Türkiye, 7 - 10 Kasım 2024, ss.47
Periodontitis, multifaktoriyel kaynaklı bir hastalık olup hem genetik hem de çevresel faktörlerden etkilenir. Radyoterapi gibi hem direkt hem de indirekt etkileri olan ve iltihabi mekanizmayı etkileyen işlemler sonucu periodontitis şiddeti artabilmektedir. Araştırmamızda radyoterapinin periodontal dokulara olan etkisinin ve tükürük içeriğinde yarattığı iltihabi değişikliklerin immün-histokimyasal, biyokimyasal ve histomorfolojik olarak incelenmesi amaçlanmıştır. 72 Wistar türü sıçan, split-mouth şekilde deneysel periodontitis oluşturulduktan sonra 3 eşit gruba ayrılmıştır. Birinci grubun baş-boyun bölgesine radyoterapi (Rt) uygulanmış, ikinci grubun ise majör tükürük bezleri eksize (Tke) edilmiştir. Son gruba ise işlem yapılmayıp kontrol grubu (Kt) olarak değerlendirilmiştir. Yapılan işlemlerden sonra 1, 15 ve 30. günlerde 8’er hayvan olacak şekilde sakrifikasyonlar yapılmıştır. Elde edilen kesitlerde histolojik olarak periodontal aralık değerleri ölçülmüş ve RANK, RANKL, OPG miktarlarına hücre boyama yöntemi ile bakılmıştır. Sakrifikasyonlardan önce sıçanlardan tükürük toplanmış ve elde edilen tükürüklerde OPG, IgA, LTBP-4, TNF-α belirteçleri incelenmiştir. Deneysel periodontitisli tarafta dokuda incelenen tüm parametrelerin miktarı deney süresince, kontrol taraflarına göre daha fazla bulunmuştur. 1. günde alınan örnekler incelendiğinde TNF-α açısından Tke grubundaki değerler ile Rt grubundaki değerler arasındaki fark istatitstiksel olarak anlamlı bulunmuştur(p < 0.05). Tke grubunda 15. günde RANK, RANKL ve OPG değerleri, 1. güne göre istatistiksel olarak anlamldır(p < 0.05). Deney grupları ile kontrol grubu arasında 15. günde sIgA miktarları arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur(p < 0.05). Radyoterapinin ve buna bağlı olarak oluşabilecek tükürük azalmasının periodontitis şiddetini arttırdığı ve dokulardaki iyileşmeyi geciktirdiği görülmüştür. Tükürük miktarındaki şiddetli azalma ise erken dönemde iltihabın şiddetini önemli ölçüde arttırmıştır.
Periodontitis is a multifactorial disease influenced by both genetic and environmental factors. Treatments such as radiotherapy, which have both direct and indirect effects, can exacerbate the severity of periodontitis by affecting inflammatory mechanisms. This study aimed to investigate the effects of radiotherapy on periodontal tissues and the inflammatory changes it induces in saliva, using immunohistochemical, biochemical, and histomorphological analyses.
Seventy-two Wistar rats were used, and experimental periodontitis was induced in a split-mouth model before dividing the animals into three equal groups. Radiotherapy (Rt) was applied to the head and neck region in the first group, while major salivary glands were excised (Tke) in the second group. The third group underwent no treatment and served as the control group (Kt). Sacrifices were performed on days 1, 15, and 30 after the procedures, with eight animals per time point. Histological measurements of periodontal space width were performed on the obtained sections, and cell staining methods were used to examine the levels of RANK, RANKL, and OPG. Saliva was collected from the rats before sacrifice, and markers such as OPG, IgA, LTBP-4, and TNF-α were analyzed in the collected samples.
In the experimental periodontitis side, all evaluated parameters in the tissues were found to be higher compared to the control side throughout the study. Analysis of samples collected on day 1 showed a statistically significant difference in TNF-α levels between the Tke and Rt groups (p < 0.05). In the Tke group, the levels of RANK, RANKL, and OPG on day 15 were statistically significant compared to day 1 (p < 0.05). The differences in sIgA levels between the experimental and control groups were statistically significant on day 15 (p < 0.05). It was observed that radiotherapy, and the associated reduction in saliva production, increased the severity of periodontitis and delayed tissue healing. Severe reductions in saliva volume significantly amplified the intensity of inflammation, particularly in the early phase.