Advances In Strategic Management : A Research Annual, cilt.50, ss.34-38, 2016 (SSCI)
Psoriasisde enflamasyondan sorumlu Th hücrelerin ürettikleri proenflamatuvar sitokinler hastalığın patogenezinde önemli yer tutarlar. Bu
çalışmanın amacı, psoriasis hastalığı ile patogenezde rol alan tümör nekrozu faktörü alfa (TNF-α), interlökin (İL-10), interferon (İFN-γ), İL-6,
dönüştürücü büyüme faktörü beta (DBF-β) gen polimorfizmleri arasındaki olası ilişkiyi saptamaktır. Çalışmaya psoriasis tanısı konmuş 89 hasta
ile 201 sağlıklı birey dahil edilmiştir. Hasta grubu, erken başlangıçlı (grup 1) ve geç başlangıçlı (grup 2) olarak ikiye ayrılmıştır. İki grubun sitokin
gen polimorfizmleri polimeraz zincir reaksiyonu-sekans spesifik primer yöntemi ile ticari kit kullanılarak tiplenmiştir. Tüm hastalar ile grup 1
hastalarını ayrı ayrı kontrol grubu ile karşılaştırdığımızda DBF-β TT/GC haplotipi hastalarda anlamlı olarak yüksek bulundu (p<0,05). Grup 1
ve grup 2 karşılaştırıldığında İFN-γ AA genotipi grup 1 hastalarda anlamlı olarak yüksek değerlendirildi (p<0,05). Bonferroni testi sonrası bu
anlamlılık gözlenemedi. Orta şiddetli semptom gösteren bireylerde anlamlı olarak yüksek bulunan İL-10 GCC/GCC genotipi doğrulama sonucu
anlamlılığını kaybetti. Bu veriler, tüm hasta ve kontrol grubundaki tek farkın DBF-β TT/GC genotipinin hastalarda anlamlı olarak yüksek olduğunu
gösterdi. Th1 sitokinlerinin aktivitesi ile ilişkili diğer birçok genin varlığı nedeniyle psoriasisin moleküler temelini belirlemek için yeni çalışmalar
gereklidir.
Psoriasis is associated with cutaneous and systemic overexpression of several proinflammatory cytokines. The aim of this study was to
investigate the relationship between susceptibility to psoriasis and polymorphisms of tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interferon gamma
(INF-γ), interleukin (IL-10), IL-6 and transforming growth factor beta (TGF-β). Eighty-nine patients with psoriasis and 201 healthy controls were
enrolled into the study. The patient group was divided into 2 subgroups as early-onset (group 1) and late-onset (group 2). The cytokine gene
polymorphisms in each group were determined by polymerase chain reaction-single specific primer. When the whole and only group 1 patients
were compared with the controls, TGF-β TT/GC genotype was significantly high in the whole and group 1 patients. When we compared the
group 1 and group 2, the frequency of IFN-γ AA genotype was found to be significantly high in group 1 which lost significance after Bonferroni
correction. Patients with moderate symptoms had a significantly high frequency of IL-10 GCC/GCC genotype that did not remain significant
after correction. These data from our small group of patients demonstrated that the only significant difference between the whole patient
group and the controls was for TGF-β TT/GC genotype with a higher frequency in the patients. Due to the involvement of many other genes
relating to the activity of Th1 cytokines, further studies are required to determine the molecular basis of the susceptibility to psoriasis.