NOROPSIKIYATRI ARSIVI-ARCHIVES OF NEUROPSYCHIATRY, cilt.48, sa.4, ss.274-276, 2011 (SCI-Expanded)
Merkezi sinir sisteminin (MSS) idiopatik inflamatuar hastalıkları çok geniş bir spektrumu kapsar ve birbirlerinden klinik prezentasyon, nöro-görüntüleme bulguları ve lezyon patolojisine göre ayırt edilir. Vaskülitler, Behçet hastalığı, antifosfolipid sendromu ve tiroiditler gibi sistemik otoimmun hastalıklar, ilk olarak MSS tutulum bulgularıyla ortaya çıkabilir ve manyetik rezonans görüntülemede (MRG) MSS’de hiperintens lezyon saptanabilir. Graves hastalığı MSS ve orbita etkileyebilen otoimmün bir tiroid hastalığıdır, klinik prezentasyon hipertiroidi, hipotiroidi veya ötiriodi durumlarında da gözlenebilir. Göz bulguları arasında proptoz, strabismus, kuru göz ve optik nöropati bulunmaktadır. Son zamanlarda, tiroid işlevlerindeki değişimlerin demiyelinizasyonu tetikleyebileceği ileri sürülmüştür. Bu bildiride diplopiyle başvuran, MRG’sinde ponsda hiperintens lezyon gözlenen ve hipertiroidisi olan bir hastayı sunarak, tiroid bozukluklarında MSS etkilenimini ve altta yatan mekanizmaları tartışmak istiyoruz. (Nöropsikiyatri Arşivi 2011;48: 274-6)
Idiopathic inflammatory diseases (IIDs) of the central nervous system (CNS) comprise a broad spectrum of disorders which may be differentiated according to the clinical presentation, neuroimaging and pathological findings. Systemic autoimmune diseases including vasculitis, Behcet's disease, antiphospholipid syndrome and thyroiditis may also present with CNS manifestations and MRI findings of hyperintense lesions in the CNS. Graves' disease is an autoimmune thyroid disease that might involve CNS and orbits in the setting of hyperthyroid, hypothyroid or euthyroid state. Findings of orbital involvement are proptosis, dry eyes, strabismus, and optic neuropathy. Recent literature has also proposed that altered thyroid function homeostasis might trigger subsequent demyelination. Here, we report a patient who presented with a hyperintense pontine lesion and ocular findings in the setting of hyperthyroid state. We aim to further discuss the underlying mechanisms leading to this presentation. (Archives of Neuropsychiatry 2011;48: 274-6)